Kolon kanseri yayılmasının ardındaki mekanizma belirlendi
Kolon kanseri yayılması sürecinde YAP1 proteini ve seramid moleküllerinin rolü belirlendi; bulgular yeni tedavi hedeflerine işaret ediyor.
Kolon kanseri hücrelerinin başka organlara ulaşmasını kolaylaştıran süreçte, hasarlı dokuların onarımında görev yapan bir hücresel sistemin kullanıldığı belirlendi. Massachusetts Teknoloji Enstitüsü araştırmacılarının çalışmasında, bu mekanizmanın merkezinde YAP1 adlı proteinin bulunduğu tespit edildi.
Araştırmaya göre YAP1, sağlıklı dokularda gelişim ve yenilenme sırasında etkinleşiyor. Kolon kanseri hücreleri ise bağırsakta hasar veya enfeksiyon sonrasında devreye giren onarım programını yeniden çalıştırarak tümör bölgesinden ayrılma ve farklı organlara yayılma kapasitesini artırabiliyor.
Onarım programı kanser hücrelerinin kullanımına giriyor
Farklı kolon kanseri modellerini inceleyen araştırmacılar, başka organlara yayılan hücrelerde YAP1’in kontrol ettiği genlerin daha aktif olduğunu gördü. Bu bulgu, dokunun kendini yenilemesine yardımcı olan programın kanser hücreleri tarafından tümörün ilerlemesi ve yayılması için kullanılabildiğini gösterdi.
Çalışmada beslenme ile kolon kanseri yayılması arasındaki ilişki de incelendi. Yüksek yağ içeren beslenmenin farelerde seramid adı verilen yağ moleküllerinin üretimini artırdığı belirlendi. Seramidlerin, YAP1’in baskı altında tutulmasını sağlayan mekanizmayı devre dışı bırakarak proteinin hücre çekirdeğine girmesini ve ilgili genleri etkinleştirmesini kolaylaştırdığı görüldü.
Yeni tedavi hedefleri araştırılıyor
YAP1’in veya seramid üretiminde rol alan bazı genlerin hedeflenmesi, farelerde kolon kanserinin karaciğere yayılmasını önemli ölçüde azalttı. Araştırmacılar bu sonuçların, hastalığın yayılmasını sınırlamaya yönelik yeni tedaviler için kullanılabileceğini belirledi.
Çalışmada özellikle seramid üretiminde görev yapan DEGS1 ve DEGS2 enzimlerini hedefleyen ilaçlar üzerinde duruluyor. Ancak seramidlerin sağlıklı dokularda da işlevleri bulunduğu için olası tedavilerin yalnızca kanser hücrelerindeki mekanizmayı hedeflemesi gerekiyor.
Araştırmacılar, sonuçların hastalar için doğrudan bir beslenme önerisi olarak değerlendirilmemesi gerektiğini vurguluyor. Bulgular şu aşamada ağırlıklı olarak hücresel modeller ile fare deneylerine dayanıyor.
